MSS Neoplazileri – İntrakraniyal Neoplaziler (Beyin Tümörleri)

MSS Neoplazileri – İntrakraniyal Neoplaziler (Beyin Tümörleri)
- Kafaiçinde genişleyen bir lezyon granülom, paralitik kist, kanama (intraserebral, ekstradural veya subdural), anevrizma, abse veya neoplazi (metastatik veya primer) olabilir. Neoplaziler sıktır ve sıklıkla bunlara yanlış tanı konulur.
-  Primer intrakraniyal neoplaziler 6 sınıfa ayrılır : (1) Kafatası tümörleri (osteom, hemanjiom, granülom, ksantom, osteitis deformans); (2) meninks tümörleri (menenjiom, sarkom, gliömatozis); (3) kraniyal sinir tümörleri (optik gliomm, 5. ve 8. sinir Schvvannomu (neurilemom)); (4) nöroglia ependim tümörleri ve ependimomlar; (5) pineal ve hipofiz tümörleri (hipofiz adenomu, pinealom); ve (6) konjenital kökenli tümörler (kraniofaringiom, kordoma, germinom, teratom, dermoid  kist, anjiom, hemanjiyoblastom).
-  Metastazlar  kafatasını veya intrakraniyal yapıları tutabilir.
Patoloji ve İnsidens
- Genellikle MSS değişiklikleri tümörün yayılmasından, yaptığı hasardan ve sekonder etkilerinden (intrakraniyal basınç artması, serebral ödem, beyin dokusu, kraniyal sinirler ve damarlar üzerine bası) kaynaklanır. Seyrek olarak, uzak nörolojik etkiler “paraneoplastik hastalık tablosu” şeklinde ortaya çıkar (bkz. aşağıda ve Konu 103).
Beyin tümörleri, rutin otopsilerin %2 ‘sinde bulunur. Her yaşta görülmesine karşın erken erişkin ve orta yaş döneminde en sıktır.  Sık primer çocukluk tümörleri , serebellar astrositom ve medulloblastomlar, ependimomlar, beyinsapı ve optik sinir gliomları, germinom (pinealomlar) ve konjenital tümörlerdir.  Çocuklukta en sık metastatik yayılma  gösterenler, nöroblastom (genellikle epidural) ve lösemidir (meningeal).  Primer erişkin tümörleri , menenjiomlar, Schwannomlar ve serebral hemisfer gliomlarıdır (özellikle habis glioblastome multiforme, anaplastik astrositom ve daha selim astrositom ve oligodendrogliom). Erişkinlerdeki  metastatik tümörler , sıklıkla bronkojenik karsinom, meme adenokarsinomu ve habis melanomlardır.
- Çeşitli intrakraniyal tümörlerin sıklığı ise şöyledir: Gliomlar % 45, hipofiz adenomları % 15, menenjiomlar % 15, Schwannomlar % 7, konjenital tümörler % 3, metastatik ve diğer tümörler % 15. Kadınlar ve erkeklerdeki toplam sıklık hemen hemen eşittir ancak serebellar medulloblastom ve glioblastome multiforme erkeklerde, menenjiom ve Schvvannomlar ise kadınlarda daha sıktır. Sinir sistemi primer lenfalarının insidensin hem AIDS’li, hem de AIDS dışı hastalarda artmaktadır.
- Beyin tümörünün legal etkisi, onun boyutuna, yerine, büyüme hızına ve histolojik habaset derecesine bağlıdır.  Selim intrakraniyal tümörler  yavaş büyürler, çok az mitoz gösterirler ancak nekroz ve vakiler proliferasyon görülmez. Semptom meydana getirmeksizin önemli ölçüde’ büyüyebilirler çünkü sıklıkla beyin ödemi ile birlikte değildirler.  Habis tümörler  ise, daha yüksek büyüme hızı, yayılma eğilimi ve sıklıkla mitoz, nekroz, vasküler proliferasyon ve endotelial hiperplazi ile birliktedir. Bununla birlikte yeri ve boyutu nedeniyle tom olarak çıkarılamayan selim beyin tümörleri genellikle letaldir. Habis beyin tümörleri seyrek olarak MSS dışına metastaz yapar ve önlenemez lokal büyüme ile ölüme neden olurlar. Bu nedenle beyin tümörleri için selim-habis ayrımı sistemik kanserlerden daha az önemlidir.
- Moleküler biyoloji teknikleri, tümörlerin genotipik düzeyde incelenmesine olanak verir. Düşük dereceli astrositomlarda kromozomlarla ilgili çalışmalardan edinilen bilgiler, glioblastome multiformeye kıyasla bu tümörlerin dah homojen histopatolojik özellikler taşıdığını desteklemektedir. Çoğu astrositom hücreleri yakın sayıda diploid kromozom içerir (42-50 kromozom/metafaz). Bu bulgulara kıyasla çoğu yüksek dereceli tümörün sitogenetik analizi, birçok subpopulasyon ve izole hücre tipleri ile birlikte olan yaygın heterojenite gösterir. Düşük dereceli tümörlere kıyasla, hem daha geniş kromozom ploidi (35,200 kromozom/metafaz) hem de daha çok kromozom yeniden düzenlenmesi gösterir. Ek olarak, bazı laboratuvarlar gen amplifikasyonu ile birlikte olmasına karşın daha sık “double-minute” oluşumu bildirmiştir (DM, çift parçalı ZWA).
- Onkojen c-erb B, gliomlarda sıklıkla artmıştır ve bu genin ürünü olan epideral büyüme faktör reseptörü ( EGRF ) üretimi de artmış olabilir. EGRF artışının gerçek rolü bilinmemektedir. Trombosit büyüme faktörünün ( PDGF ), bazı habis tümörler tarafından üretildiği gösterilmiştir. Glial tümör büyümesinde PDGF’nin özel rolü araştırılmaktadır.
Semptom ve Belirtiler
- Genel belirti ve bulgular kafaiçi basınç artışı nedeniyledir. Bu durum yer kaplayan lezyonun etkisiyle veya birlikteki serebral ödem, BOS akımı engellenmesi (3. ventrikül ve posterior fossa tümörlerinde erken dönemde olur); dural venöz sinüslerin tıkanması (özellikle kemik veya ekstradural metastatik tümörler tarafından) veya BOS absorbsiyonunun engellenmesi (lösemi veya karsinomatöz meninks tutulumunda olduğu gibi) nedeniyle olur. Mental semptomlar olabildiği gibi başağrısı ve kusma da olabilir. Papilla ödemi, beyin tümörlü olguların % 25′inde gelişir ve erken bir bulgu olmayabilir; papilla ödeminin yokluğu, tümör veya intrakraniyal basınç artışını dışlamaz. Küçük çocuklarda kafaiçi basınç artışı kafayı genişletebilir. Kafaiçi basıncı serebral hemisferlerin küçük tümörlerinde, hipofiz adenomlarında ve aquaductus sylvius’u tıkamayan beyinsapı tümörlerinde genellikle normaldir. Isı, nabız, solunum ve kan basıncındaki değişiklikler, son dönem dışında pek görülmez.
- Fokal veya jeneralize  konvulsif nöbetler  serebral hemisfer tümörlerinde görülebilir ve diğer semptomlardan aylar veya yıllar önce ortaya çıkabilir. Meninjiom ve yavaş büyüyen astrositomlarda, habis gliomlardan daha sıktır. Fokal nöbetler, tümörü lokalize etmeye yardım eder.
-  Mental semptomlar  (uyku hali, letarji, kişilik değişiklikleri, mental yetilerde bozulma, iletişim bozukluğu, psikotik episodlar gibi) herhangi bir zamanda ortaya çıkabilir. Habis tümörlerin % 25′inde başlangıç semptomudur.
-  Özel (fokal) bulgular , sinir dokusunun lokalize harabiyeti ve kompresyonu veya endokrin işlevlerde değişme nedeniyledir ve tümörün lokalizasyonuna bağlıdır.
-  Serebral hemisferlerin tümörleri:  Konveksiteyi tutan  frontal lob tümörleri  (sıklıkla menenjiom ve gliomlar), ilerleyici hemipleji, fokal veya generalize nöbetler ve mental değişiklikler ile kendini belli eder. Motor afazi dominant hemisfer tümörlerine eşlik edebilir. Frontal lob tabanındaki tümörler ipsilateral anosmiye neden olur (özellikle olfator oluk meninjioması). Frontal lobun mediyal yüzeyindeki tümörler idrara gitme isteğini artırır. Tümör corpus callosum aracılığı ile her iki frontal loba yayılırsa, mental değişiklikler (özellikle dikkatsizlik ve motivasyon yokluğu) ve ataksik yürüyüş sıktır. Tuberculum sella meninjiomu optik kiazmayı bastırıp hipofiz adenomundakine benzer görme alanı defekti meydana getirir (bkz. hipofiz ve süprasllar bölge tümörleri, aşağıda). Sfenoid kanat 1/3 iç taraf tümörleri ekzoftalmus ve unilateral ambliopiye neden olabilir. Sfenoid kanat dış taraf meninjiomları temporaL kemiği tutabilir.
-  Pariyetal lob tümörleri  generalize veya duysal fokal nöbetlere neden olabilirler. Basit duyu, ağrı ve ısı duyuları bozulmamıştır ancak stereognozi ve kortikal duyu çeşitleri 5 pozisyon duyusu, 2 nokta ayrımı kontrlateral olarak bozulmuştur, kontrlateral homonim hemianopsi, apraksi, anosognozi (vücut kısımlarını tanıyamama) görülebilir. Hastalığın inkarı, obtundasyon mevcutsa, karakteristiktir. Tümör dominant hemisferi tutarsa konuşma bozukluğu, agrafi ve parmak agnozisi oluşabilir.
-  Temporal lob tümörleri  konvulsif nöbetlere neden olmadıkça, özellikle dominant olmayan hemisferdekiler, “sessiz” tümörlerdir. Temporal lobda derin yerleşimli bir tümör kontrlateral hemianopsi, psikomotor nöbetler veya konvülsif nöbetlere neden olabilir ve nöbet öncesi olfaktör aura veya kompleks şekilli görsel halusinasyonlar olabilir. Dominant temporal lob yüzeyini tutan tümörler, motor ve hissi disfazi ile anomiye neden olurlar.
-  Oksipital lob tümörleri , kontrlateral kadranda görme alanı defektine veya makulanan korunması ile giden hemianopsiye neden olurlar. Birlikteki konvülsiyonlar öncesinde aura olarak tam şekillenmemiş görüntüler şeklinde parlayan ışıklar görülebilir.
-  Subkortikal tümörler  sıklıkla internal kâpsülü istila eder ve kontrlateral hemiplejiye neden olurlar. Bir hemisferin herhangi bir lobunu işgal ederek, o bölgeye uyan semptomlar oluştururlar. Talamik tutulum konrlateral deri semptomları meydana getirmez ancak bazen atetoz, değişik tremorlar, distonik postürlere neden olabilir. Hipotalamik tümörler yeme alışkanlığında bozulmaya veya çocuklarda puberte prekoksa neden olabilirler.
-  Kraniyal ekstradural veya subdural metastatik tümörler , altta yatan korteksi bastırarak veya işgal ederek, prime? kortikal tümörün enedn olabileceği, lokalize edici ve benzeri bulguları oluşturabilir.
- Lezyonlar genişlerken,  herniasyon sendromları  gelişebilir ve beyin dokus sabit intrakraniyal açıklıklara (bir hemisferin mediyal yüzeyi, falks serebri altına doğru itilebilir) doğru itilir. Beyin dokusu, tentoryal yarık aracılığı ile yer değiştirdiğinde,  transtentoryal herniasyon  oluşur. Santral herniasyonda bilateral, simetrik doku yer değiştirmesi vardır, oysa temporal lob herniasyonunda, temporal lobun uç kısmı tentoryal yarık aracılığıyla asimetrik olarak yer değiştirmiştir. Her iki tip herniasyon da beyinsapı hayati merkezlerini basıya uğratabilir.  Santral herniasyon , koma, sabit orta hatta pupiller, solunum değişikliği, okülosefalik ve okülovesitibüler refleks kaybı (sırasıyla başın rotasyonuna veya kalorik uyarıya karşı gözlerin hareketi şeklindeki yanıtın bozulması), bilateral motor paralizi (deserebrasyon rijiditesi veya flaksisite) gibi bulgulara neden olur. Temporal lob herniasyonu, merkez bulgulara ek olarak erken dönemde 3. sinir paralizisine (unilateral, dilate sabit pupil ve ekstraoküler paralizi) neden olabilir. Daha az sıklıkla bir serebellar uç foramen magnuma doğru itilebilir ve ani solunum ve kalp durmasına neden olabilir.
-  Yanlış lokalize edici bulgular  kafaiçin basınç artışına eşlik edebilirler. Bu bulgular 6. sinir basısı nedeniyle, tek veya iki taraflı lateral rektus felci, karşı serebral pedukülün tentoryuma basısıyla tümör ile aynı tarafta olan hemipleji ve karşı posterior serebral arterin etkilenmesi nedeniyle tümör ile aynı tarafta olan görme alanı defektidir.
-  Hipofiz ve supraseller bölge tümörleri: Hipofiz adenomları , kendilerini sekretuvar özelliği olan veya olmayan, bazen de ekstrasellar yayılım gösteren kitleler şeklinde belli eder. Sekretuvar adenomlar, spesifik endokrinopatilere neden olan hormanlar üretir. Geleneksel olarak özel histolojik boyunma karakteristikleri gösteren adenomlar spesifik endokrinopatilerle birlikte olmuşlardır; örneğin,  asidofilik adenom  büyüme hormonu salgılar ve puberte öncesi gigantizme, puberte sonrası ise akromegaliye neden olur; ACTH aşırı üretimine yol açan bazofilik adenom Cushing sendromuna neden olur.  Kromofob adenomlarm  hipofiz tümörlerinin neden olduğu birçok endokrinopatiden sorumlu olduğu bilinmektedir. En sık endokrin hipersekresyonu olan prolaktindir ve kadınlarda amenore ve galaktoreye, daha az sıklıkla erkeklerde impotans ve jinekomastiye neden olur. Birçok sekretuvar tümör mikroadenomdur v eendokrinopati saptandıktan sonra bulunur.
- Genişleyen hipofiz adenomu başağrısına neden olur. Tümör sella dışına büyürken, optik sinirler, kiazma, optik traktuslar ve hipotalamusa bası yapar. En sık görme alanı defekti, bitemporal hemianopsidir ancak unilateral optik atrofi, kontrlateral hemianopsi veya bu 3 bulgunun kombinasyonu görülebilir. Hipotalamik bası, supraptik-hipofiz traktusunun zedelenmesi nedeniyle diabetes insipidus’a neden olur. Tümör işlev gören gland dokusuna hasar verir ve hipofiz yetmezliğine neden olur. MR ve BT, hipofiz adenomunun radyolojik tanısını kolaylaştırmıştır. Mikroadenomu en iy MR belirler. Tümör sella üzerine yayılım gösterdiğinde, BT oldukça yararlıdır ancak yüksek rezolüsyonlu BT, mikroadenomları teşhis etmek için kullanılabilir. Eğer tümör geniş ise direkt grafilerde balon şeklinde sella görülür.
-  Sella turcica bölgesindeki diğer tümörler  (meninjiom, kraniofaringion, metastazlar, dermoid kistler gibi) ve anevrizmalar optik kiazmaya bası yapabilir, sellayı istila edebilirler ve kromofob adenomdakine benzer semptomlar meydana getirirler.
-  Pineal tümörler  (genellikle germinom) herhang bir yaşta görülebilmesine karşın çocuklukta daha sıktır. Özellikle erkek çocuklarda, puberte prekoksa neden olabilirler. Tümör aqueduct sylvius’u baskılayarak, hidrosefali, papilla ödemi ve kafaiçi basınç artışının diğer semptomlarına neden olurlar. Superior kollikulusların rostralinde pretektum basıya uğradığında, yukarıya bakış paralizisi, ptoz, pupilla ışık refleksi ve akomodasyon kaybına neden olur.
-  Beyinsapı tümörleri: Beyinsapı gliomları , genellikle astrositomlardır. Sık rastlanılan semptomlar, çekirdeklerin hasarından kaynaklanmakta olup tek ya da iki taraflı 5., 6., 7. ve 10. kraniyal sinir felçlari ve yana bakış paralizisidir. Motor ve duysal yolların hasarı hemipleji, hemianestezi veya serebellar bozukluklara (ataksi, nistagmus, intansiyonel tremor) neden olur. Beyinsapı tümörlerinde, intrakraniyal basınç artması geç dönemde olur.
-  Posterior fossa tümörleri: 4. ventrikül ve serebellum tümörleri  (genellikle medulloblastom, gliom, ependimom veya metastaz) BOS dolaşımını engeller ve kafaiçi basınç artışı semptomları erken dönemde ortaya çıkar. Ataksik yürüyüş, intansiyonel tremor ve diğer serebellar işlev bozukluklarını takiben gelişir.
-  Serebellopontin köşe tümörleri , özellikle nörilemomlar (akustik nörinom, Schwannom), tinnitus, tek taraflı işitme kaybı, bazen e vertigo ile kendini belli eder. Serebellum, beyinsapı ve çevre kraniyal sinirler üzerine bası, korneal refleks kaybına, fasiyal paraliziye, yüz yarısında anesteziye, palatal güçsüzlüğe, serebellar işlev bozukluğuna, seyrek olarak da kontrlateral hemiplejiye ve hemianesteziye neden olur. Kalorik uyarıya vestibuler yanıtın kaybı, direkt grafilerde porus acusticus’un genişlemesi ve BOS proteininde artma akustik nörilemomu düşündürür.
-  Menenjiomlar : Araknoid hücrelerden çıkarı ve duranın olduğu her yerde görülebilen selim tümörlerdir. En sık görüldüğü yerler venöz sinüslere yakın konveksite, kafa kaidesi ve posterior fossa’dır. Seyrek olarak ventrikül içinden, muhtemelen koroid pleksusla göç eden hücrelerden köken alır. Çapı 2 cm’den daha küçük olan menenjiomlar otopside en sık rastlanılan tümörlerdir. Birçok patolojik tip tanımlanmış olmasına karşın bu farklı tipler genellikle farklı klinik seyir göstermezler. Menenjiomlar daha sık olarak kadınlarda görülür ve bu şekilde davranan tek kafaiçi tümördür. Kırk-60 yaşlarında görülür ancak çocuklukta da rastlanabilir. Menenjiomlar birden fazla olabilir ve özellikle hemanjioperisitoma tipi habis özellik gösterebilir.
- Menenjiomlar, direkt kafa filmlerinde karakteristik değişiklik yapan birkaç tümörden biridir. BT en spesifik tanı aracıdır ancak çoğu meninjiomlar MR’da görülebilir. Konveksite meninjiomları fokal nöbetlere, daha sonra da hemisferlerde kitle etkisi bulgularına neden olurlar. Radyolojik olarak kafa kemiklerinde atrofi, kan damarlarında genişleme ve bazen de hiperostoz oluştururlar. Parasagittal veya falks meningiomları ilerleyici spastik güçsüzlük veya uyuşukluğa neden olur ve genellikle lezyonun karşı tarafındaki bacakta başlar, bazen de her iki bacağa yayılır. Meydana gelen paraparezi yanıltıcı olabilir ve yanlış olarak hekimin medulla spinalis lezyonu düşünmesine yol açabilir. Kafa tabanı tümörleri hidrosefali oluşturur. Olfaktor oluk meningiomları koku duyusunu bozar ve papilla ödemi ve görme kaybına nadan olabilir. Tuberculum sella meningiomları görme kaybına neden olur ve kemik değişiklikleri ile kendini belli eder. Sfenoid kanat meningiomları, sfenoid kanadın medyal, orta ve lateral bölümlerinden kaynaklanabilir. Eğer medyalde ise, kaveröz sinüs içine doğru büyüme eğilimi gösterir; orta kısımda ise öne, orbita içine doğru büyürler ve lateral kısımda ise temporal kemiğe doğru büyür, ya global kitle veya meningiom”en plaque” oluşturur (duraya yayılır, durada kalınlaşmaya neden olur ve komşu kemik dokuyu istila eder). Posterior fossa meningiomları, tentoryum tümörü olarak ortaya çıkabilir, tentoryumun altına veya üzerine doğru büyür ve hidrosefali meydana getirir. Klivus ve apikal petroz kemik meningiomları, dengesiz yürüme, ekstremite ataksisi ve 5., 7., 8. kraniyal sinir anormalliğine neden olur. Foramen magnum civarındaki meningiomlar ipsilateral olarak suboksipital ağrıya neden olurlar ve ayrıca ipsilateral koldan başlayıp ipsilateral bacak ve daha sonra da karşı taraf kol ve bacağa yayılan kuvvetsizlik de vardır. Multipl sklerozdakine benzer, Lhermitte bulgusu görülebilir. Kraniyal sinir tutulumu, disfaji, konuşma güçlüğü, nistagmus, çift görme ve yüzde duyu değişikliklerine neden olabilir.
Tanı
- Yavaş ilerleyen, fokal serebral işlev bozukluğu, fokal veya generalize konvülsiyonlar, yeni başlayan başağrısı ve diğer intrakraniyal basınç artışı (kusma, papilla ödemi) bulguları olan hastalar için nöroloji konsültasyonu istenmeli ve beyin tümörü tanısı akla gelmelidir.
- İncelemeler, tam nörolojik muayene, görme alanı ve keskinliği testleri, odyometri, BT ve akciğer grafisini (metastaz kaynağı için) kapsamalıdır. MR, düşük dereceli astrositomları, BT’de görünmeden önce saptayabilir. Serebral anjiyografi ameliyat öncesi daha az sıklıkla tanı için gerekebilir.
- Tanı belirgin ise BOS incelemesi gereksizdir ancak ön incelemelerden sonra, tanı ve lezyonun doğası açık değilse gerekli olabilir; kronik veya subakut meoplastik menenjit ve selim kafaiçi hipertansiyon ( psödotümör serebri ) tanısı için esastır. Yer kaplayan bir lezyondan kuşkulanılıyor ise ve papilla ödemi varsa,  LP  kontrendikedir çünkü ani basınç değişikliği herniasyon sendromunu kolaylaştırabilir. Pineal bölge tümörleri sıklıkla germinom olduklarından, beta insan koriyonik gonadotropin veya alfa fetoprotein için BOS incelemesi, histolojik özellikler hakkında bilgi verir.
Tedavi
- Beyin tümörlerinin tedavisi değişik şekillerde olup tümörün lokalizasyonuna ve patolojisine bağlıdır. Cerrahi girişim, tanıyı doğrulamak, tümörü çıkarmak ve semptomları düzeltmek için kullanılmalıdır. Selim tümörlerde de tedavi edici olabilir. Radyasyo tedavisi, rezidüel tümörler ve yayılma eğilimi gösteren nöroektodermal tümörler için gerekli olabilir.
Meningiomların tedavisi  mümkünse cerrahi olarak çıkarılma şeklindedir. Tümörler küçükse veya hastalar yaşlı ise, cerrahi girişim riskli olabileceğinden ertelenebilir. Genellikle orta-büyük çaplı tümörler, tam olarak ve emin bir şekilde çıkarılabilir ancak çok geniş tümörler vasküler elemanlara, özellikle çevredeki venler üzerine bası yapabilir, bu da tümörün çıkarılmasını zorlaştırabilir. Rezidüel veya tekrarlayan meningiomlarda radyasyon tedavisinin yeri olabilir.  Schwannomlar  cerrahi olarak çıkarılmalıdır.
-  Habis gliomlarm tedavisi , kemoterapi, radyoterapi ve cerrahiyi kapsayan multimodal tedavi aracılığıyla, rasyonel sitoredüksiyona dayandırılır. Nörolojik güvenlik sınırları içinde kalarak mümkün olduğu kadar geniş cerrahi rezeksiyon yapmak ilk adımdır. Cerrahiden sonra, hasta tümör dozu olarak 60 Gy (6000 rad) radyoterapi almalıdır. Nitrosurea ile kemoterapi (carmustine, 200 mg/m2, IV 6-8 haftada bir; lomustine, 130 mg/m2 oral 6-8 haftada bir) verilmelidir. Araştırma programlarına uzman merkezlere (radyoaktif çekirdek implantasyonu, yeni kemoterapiler gibi) bu hastaların gönderilmesi önerilir. Bu hastalar da prognoz konusunda ihtiyatlı olunmalıdır. Ulusal çalışmalarda cerrahi, radyasyo ve kemoterapi sonrası, yaşam beklentisi ortalama 1 yıldır ve hastaların % 25′i 2 yıl yaşar. Prognoz yönünden olumlu faktörler, yaş (<45), glioblastoma multiformeden ziyade anaplastik astrositom olması klinik durumun iyi olması ve ilk rezeksiyondan sonra rezidüel tümör dokusunun olmaması veya az olmasıdır.
-  Düşük dereceli gliomlar (astrositom, oligodendrogliom) , eğer mümkünse çıkarılmalı veya rezeksiyon tehlikeli ise iğne biyopsisi yapılmalı ve takiben radyoterapi uygulanmalıdır. Radyoterapinin zamanlaması tartışmalıdır. Radyoterapinin daha iyi tedavi şansı sağladığı durumlarda MR erken tanıda yardımcıdır ancak radyoterapi gerekenden daha fazla beyin dokusunun zarara uğramasına neden olabilir. Toplam prognoz habis gliomlara göre çok daha iyidir. Tümör rekürrens yapmadan önce, hastanın 3-5 yıl yaşaması beklenebilir.
-  Medulloblastomlar  için 35 Gy tüm kafa radyasyonu, 15 Gy posterior fossa ve 35 Gy medulla spinalis radyasyonu önerilir. Son yıllarda kemoterapi, ek tedavi yöntemi olarak ve rekürran hastalık için önerilmiştir. Çeşitli ajanların rekküran medulloblastomların tedavisinde etkili olduğu bildirilirken yüksek riskli hastalar yararlanmasına karşın ek kemoterapi rejiminin yararlı olduğu gösterilememiştir. Nitrosurea, procarbazine, vincristine tek başına veya kombinasyon halinde, intratekal methotrexate ve polikemoterapi (MOPP) gibi ilaçların etkili olduğu bildirilmiştir. Prognoz olarak bu hastaların % 50′si en az 5 yıl yaşar, % 40 kadarının da 10 yıl yaşaması beklenir.
-  İntrakraniyal ependimom , genellikle çocuklarda 4. ventrikülden çıkar, BOS akımını engelleyerek, başağrısı, kusma, ataksi ve kraniyal sinir felçleri yapar. Tümörlerin çoğu selimdir, habis dejenerasyonlar olur ve medullablastoma benzer şekilde BOS yolları boyunca ekilebilir. Medullablastomdakine benzer amaçlarla genellikle ependimomlara cerrahi olarak yaklaşılabilir (nörolojik güven sınırları içinde ve BOS dolaşımını engellemeyecek şekilde). Ekilme (seeding) insidensi çalışmalar arasında farklılık göstermektedir, bu nedenle tedavi protokolleri de merkezlere göre değişmektedir. Supratentoryal düşük dereceli epedimomlu tüm hastalarda tüm beyin radyasyonu, BOS ekilme bulgusu göstermeyen intratentoryal ependimomlarda tüm beyin ve servikal bölge radyasyonu ve yüksek dereceli ependimomlar ve ekilme bulgusu gösteren düşük dereceli ependimomlarda kraniyospinal radyasyon önerilir. Prognoz olarak, bir çalışmada intrakraniyal ependimomlu hastaların % 69′unda 10 yıllık yaşam beklentisi (% 75 düşük dereceli, % 67 yüksek dereceli tümörler için) bildirilmiştir ancak bu rakamlar diğer çalışmalardan daha iyimserdir.
-  Metastatik tümörlerin  radyasyonu iyi sonuç verir, ancak etki kısa sürelidir. Tek metastatik kitleli hastalarda radyoterapiden önce tümör çıkarılırsa daha uzun süreli yaşam sağlanabilir ve normal nörolojik duruma daha hızlı ulaşılır.
- Nöroloji veya nöroşirurji konsültasyonu hemen sağlanamazsa, intrakraniyal basınç artışını azaltmak ve herniasyonu önlemek için geçici tedbirler gerekli olabilir, artmış basıncı hemen düşürmek için 25-100 mg mannitol IV infüzyon şeklinde verilir ve basıncı düşük olarak tutmak için mannitol tedavisine bir kortikosteroid eklenmelidir (16 mg/gün deOomethasone oral veya paranteral veya prednizone 60-80 mg/gün oral, bölünmüş dozlarda). Beyin tümörü ile birlikte olan intrakraniyal basıncı düşürmek için LP kontrindikedir.