Kafa Ve Omurga Travması
Kafa Travması
- Elli yaşının altındakilerde, kafa travması herhangi bir nörolojik
nedenden daha çok ölüm ve sakatlığa neden olur ve erkeklerde, özellikle
35 yaşının altındakilerde en önde gelen ölüm nedenlerinden biridir. Ağır
travmalarda mortalite oranı % 504′e yaklaşır ve tedavi ile bu oran çok
az düşebilir. Kronyum penetrasyonu veya hızlı beyin akselerasyon veya
deselerasyonundan oluşan zarar, vuruş noktasını veya tam onun karşı
noktasını (contrecoup) ve frontal, temporal lobları yaygın olarak
zedeler. Sinir dokuları, kan damarları, meninksler yırtılır, kopar,
nöral harabiyet, intra ve ekstraserebral iskemi veya kanama, serebral
ödem oluşur. Genişleyen intrakraniyal lezyon gibi hareket eden hemoraji
ve ödem, fokal nörolojik defisitlere veya yaratmış intrakraniyal şişmeye
neden olur. Bu durum, beyin dokusunun tentoryum ve foramen magnum
aracılığıyla öldürücü herniasyonuna neden olabilir. Kafa kırıkları,
meningeal arter ve geniş venöz sinüsleri yırtarak epidural veya subdural
hematom oluşturur özellikle kafa kaidesindeki kırıklar, meninksleri
yırtarak burun (rinore) veya kulaktan (otore) sızıntıya veya bakteri ve
havanın kraniyal boşluğa girmesine neden olurlar. İnfeksiyöz
organizmalar, özellikle paranazal sinüsleri tuttuklarında, kriptik
fraktürler aracılığıyla meninkslere erişebilirler. Az sayıdaki olgu
izole kafa travması şeklindedir; çoğu olguda ise vücudun ağır şekilde
travma görmüş diğer bölgelerine eş zamanlı olarak dikkat edilmesi
gerekir.
Belirtiler, Bulgular ve Tanı
- Konküzyon, geçici postravmatik bilinç kaybı ile kendini belli eder.
Beyinde büyük yapısal lezyon yoktur ve ağır nörolojik şekil bırakmaz.
Bilinç kaybı olmasına karşın konküzyonlu hastalar nadiren tamamen
yanıtsızdır. Pupilla reaksiyonları ve diğer beyinsapı işlevleri
korunmuştur; ekstensör plantar yanıtlar görülebilir ancak ağrılı
uyaranlara karşı hemipleji ve deserebrasyon şeklinde postüral yanıt
yoktur. Menenjit düşünülmüyorsa kafa travması olgularında LP genellikle
kontrindikedir.
- Serebral kontüzyon ve laserasyon daha ağır zedelenmeyi ifade eder.
Travmanın şiddetine bağlı olarak sıklıkla ağır yüzeysel yaralanmalar,
kafa tabanı kırıkları veya çökme kırıkları ile birliktedir. Hemipleji ve
diğer fokal kortikal bulgular sıktır. Daha şiddetli travmalar ağır
beyin ödemine yol açıp sıklıkla dekortikasyon rijiditesi (kollar
fleksiyon ve addüksiyon, bacaklar ve sıklıkla gövde ekstansiyonda) veya
deserebrasyon rijiditesine (çene kilitlenmiş, boyun geriye atılmış, tüm
ekstremiteler ekstansiyonda) neden olurlar. Beyin görüntüleme tetkikleri
veya LP yapılabilirse kanlı BOS görülecektir. Koma, hemipleji, tek veya
iki taraflı dilate, yanıtsız pupillalar ve solunum düzensizliği,
internal beyin
herniasyonundan kaynaklanabilir ve hemen tedaviyi gerektirir. Beyinsapı
basısı oluşturan intrakraniyal basınç artması, bazen solunum ve nabız
hızında yavaşlama ile birlikte kan basıncında yükselmeye neden olur.
- Serebral hemisferler ve altındaki diensefalon, penetran olmayan
travmaların etkilerine beyinsapından daha fazla maruz kalırlar. Primer
beyinsapı zedelenme bulguları (koma,düzensiz solunum, pupillaların ışığa
yanıtının kaybolması, okulovestibuler reflekslerin ortadan kalkması
veya yaygın motor ilaksidite) hemen daima şiddetli travma ve kötü
prognozu düşündürür.
- Ağır kafa travmaları sıklıkla toraks zedelenmesi ile birlikte
olduğundan, nörolojik problemler sıklıkla akciğer ödemi (bazıları
nörojenik), hipoksi ve düzensiz solunum ile birlikte olabilir. Servikal
omurga travması, solunum paralizisine veya medulla spinalis
zedelenmesine bağlı kalıcı Jcuadriplejiye neden olabilir.
1-) Akut subdural veya intraserebral hematomlar tüm kafa
travmalarında sıktır, ağır beyin ödemi ile birlikte çoğu ölüm
olgularından sorumludurlar. Bu üç dürüm birlikte, ilerleyici
rostro-kaudal kötüleşme ile birlikte olan transtentoryal herniasyona
neden olabilir; derinleşen koma, genişleyen nabız basıncı, orta hatta
dilate fiks pupillalar, hiperrefleksi ile birlikte olan spastik
hemipleji, kuadrispastisite, dekortikasyon veya deserebrasyon
rijiditesi. BT ve MR genellikle cerrahi olarak tedavi edilebilir
lezyonlar yönünden tanı koydurucudur.
2-) Epidural hematomlar sıklıkla temporal lokalizasyonludur (orta
meningeal arter). Semptomlar (artan başağrısı, bilincin bozulması, motor
işlev bozukluğu ve pupilla değişiklikleri), travmayı takiben dakikalar
veya saatler içinde gelişir, sıklıkla nörolojik olarak nisbeten normal
olan sessiz bir dönemi izleyebilir. Epidural hematom, subdural
hematomdan daha seyrektir ancak önemlidir. Çünkü hızlı beyin basısı veya
yer değiştirmesi eğer boşaltılmazsa, öldürücü veya kalıcı nörolojik
defisitlere neden olabilir. Temporal kırık hattı tanıda yardımcıdır ama
her zaman bulunmayabilir. BT, MR veya arteriyogram hemen yapılmalıdır.
Eğer tomografi yoksa, tanı ve ekstradural pıhtının boşaltılması için
“burr hole” yapılır.
3-) Kronik subdural hematom , travmadan sonraki birkaç haftaya kadar
semptom vermez. Erken olgularda tanı (travmayı izleyen 2-4 hafta
içinde) geciken nörolojik kötüleşme ile konulmasına karşın daha sonra
tanı koymak, travma ile birlikte ve bulguların başlaması arasında zaman
geçmesi nedeniyle güç olabilir. Subdural hematom alkoliklerde ve 5
yaşın üzeridekilerde sıktır ve kafa travması önemsiz veya unutulmuş
olabilir. Artan başağrısı, dalgalanma gösteren uyku hali veya konfüzyon,
hafif veya orta derecede hemiparezi tipiktir. Süt çocuklarında kronik
subdural hematom kafa çevresinde hidrosefaliyi düşündüren genişlemeye
neden olur. MR ve arteriyografi tanı koydurucudur; BT daha az bilgi
verir.
4-) Posttravmatik epilepside nöbetler travmadan sonra birkaç yıl
gibi geç bir sürede de görülebilir. Ciddi kapalı kafa travmalarının %
10′unda, penetre kafa travmalarının % 40′ın da görülür. Koruyucu
antikonvülzan vermenin değeri tartışmalıdır ancak bazı nörolog ve beyin
cerrahları, 3 yıla kadar tedavi edici dozlarda antikonvülzan
önermektedir.
5-) Ağır kafa travmasının en kötü şekli , ön-beyin işlevini tama
yakın ortadan kaldıran, belinsapı işlevlerine dokunmayan şeklidir.
Devamlı bakımla kronik vejetatif durumda yaşayanlar, bu durumu
yıllarca devam ettirebilir. Çok az sayıda hasta, travmadan sonra 3 aya
kadar devam eden vejetatif (bitkisel) durumdan iyileşme gösterebilir
ancak travmadan sonra 6 ay geçmişse artık düzelme gözlenmez.
Tedavi
Acil Tedavi:
Birden fazla travma, daha çok trafik kazaları nedeniyle olur, daha az
sıklıkla silah yaralanmaları da bu tip travmalara neden olabilir. Kaza
yerinde önce hava yolu sağlanmalıdır (oral, mümkünse endotrakeal tüple),
kanama kontrol altına alınmalı, yaralı blok halinde taşınmalı, bu
sırada omurga ve diğer kemiklerin yer değiştirerek medulla spinalis ve
kan damarlarının zedelenmesinden kaçınılmalıdır. Splintin işlevi
hastanın tıbbi tedavi alacağı yere naklinde vücudu desteklemekle sınırlı
olmalıdır. Muhtemelen medulla spinalis zedelenmesi olan yaralının
bakımı için, başlangıç tedavisinde morfin ve diğer depresanlar
kontrindikedir.
- Hastanede öncelikle havayolu sağlanmalı (zedelenme ağır ise
trakeostomi ile) ve IV sıvı yolu açılmalı, iç kanama ve diğer acil
komplikasyonlar değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir. Hipoksi, hızla
beyin zedelenmesini arttırabilir ve sıklıkla solunum yardımına
gereksinim gösterir.
- Bilinç durumu, solunum şekli, pupil boyutu ve ışığa reaksiyonu,
okulomotor aktivite ve ekstremitelerin motor aktivitesi dikkatli bir
şekilde değerlendirilmelidir. Glasgow Koma Skalası’na göre başlangıçtaki
derecelendirme, zedelenmenin şiddeti ve prognoz hmakkmda yaklaşık bir
bilgi verir. Kan basıncı, nabız, ateş gibi nörolojik bulgular da en
azından saatte bir kaydedilmelidir, böylece tablodaki herhangi bir
kötüleşme hemen dikkati çeker. Başlangıç bilgisi elde edildikten ve
hastanın durumu stabilize olduktan sonra beyin görüntüleme tetkikleri,
bunlar mevcut değilse direkt grafiler alınmalı ve değerlendirilmelidir.
BT veya MR muhtemelen operabl hematomları saptayabilir, mümkünse fokal
anormalliği olan olgularda ve 2 saatten daha uzun süreli bilinç kaybı
olan tüm hastalarda çekilmelidir. Bu inceleme yöntemleri mevcut değilse
hasta daha iyi donanımlara sahip olan başka bir merkeze sevk
edilmelidir. Bu da mümkün değilse, serebral anjiyogram gereklidir.
Radyoaktif sintigrafi ve EEG’nin acil posttravmatik durumu
değerlendirmede tanı değeri hemen hiç yoktur. Devamlı intrakraniyal
basınç ölçümü, şiddetli kafa travmalı hastalarda ilerlemeyi gözlemlemede
geniş olarak kullanılır.
- Hasta, ısı kaybı, hiponatremi, sıvı dengesizliği ve havayolu
tıkanmasına karşı korunmalı ve yakından izlenmelidir. Konküzyonlu
hastalar, nörolojik olarak normal ise hastanede veya evde en azından 24
saat komplikasyon yönünden gözlem altında tutulmalıdır.
- Kafatası kırıkları tedavi gerektirmez. Çökme kırıkları beyin
cerrahı tarafından ele alınmalıdır; yırtık damarların acil olarak tedavi
edilmesi gerekebilir. Antibiyotik profiiaksisinden genellikle kaçınılır
çünkü bu uygulama, ilaca dirençli suşlann ortaya çıkışını arttırır
ancak burun ve kulaktan BOS sızıntısı varsa profilaksi uygulanır.
- Komplikasyonlardan korunmak amacıyla arteriyel hipoksemi,
parsiyel (%40) oksijenasyon uygulayarak ve bu gerekirse IPPB (aralıklı
pozitif basınçlı solunum) ile kombine edilerek en aza indirilir. Ateş,
soğutucu örtülerle denetlenir. Kan ve sıvı kayıpları hızla kapatılır.
Hipo ve hipetermi önlenmeli akut böbrek yetmezliğine karşı uyanık
olunmalıdır. Antikonvülzanlar (örn. toplam 1 gram olmak üzere IV yolla
dakikada 50mg yükleme dozu olarak verilen ve sonraki günlerde 30-400
mg/gün dozunda devam edilen phenytoin konvülziyonlara karşı koruyucudur.
- Osmotik diüretikler (üre, mannitol, gliserol) IV yolla verildiğinde
beyin ödemim azaltır ancak bunlar, durumu kötüleşen hastalarda ve
hematomu olan hastalarda preoperatif olarak uygulanmalıdır. Mannitol
12.5 ile 25 dozunda IV yolla 15 ile 30 dakikalık bir sürede verilmeli ve
1 ile 4 saat aralarla yinelenmelidir. Kalp hastalığı veya pulmoner
vasküler konjesyonu olan hastalarda damar hacmini hızlı genişletmesi
nedeniyle mannitol dikkatli kullanılmalıdır. Osmotik diüretikler
böbrekten su atılımmı sodyuma oranla daha çok arttırdığından uzun süre
kullanım su azalması ve hipernatremi ile sonuçlanabilir. Sıvı ve
elektrolit dengesi gözlenmelidir. Kortikostreoidler kontrendikedir.
- Komadan düzelme sırasında oluşan huzursuzluk , sedasyona
gereksinim gösterebilir 5 chlorpromazine 50 mg IM veya haloperidol 2-5
mg IM). Bilinç bozukluğu 1 hafta içinde düzelmeye başlarsa prognoz
iyidir. Kafa travmasından sonraki iyileşme dönemi, bilinç kaybı öncesi
ve sonrası dönemlere ait amnezi ile kendini belli eder. Retrograd amnezi
genellikle kısadır; posttravmatik amnezinin süresi (tam ve devamlı
haberdar olma durumunun başlamasına kadar geçen süre), kapalı kafa
travmalarında beyin hasarının genişliği hakkında iyi bir bilgi verir.
Dengesizlik, dikkatle ilgili problemler, anksiyete ve başağrısı
(postkonküzyon sendromu), konküzyon süresi değişen bir süre devam
edebilir ancak psikososyal faktörler işin içine katılmamışsa, sadece
güven vermek yeterli olabilir.
- Sekel sakatlığın objektif değerlendirilmesi , ağır kafa
travmalarından sonra önemlidir, konsantrasyon, dikkat, bellek
bozuklukları ve hafif-orta derecede kişilik değişiklikleri ile birlikte
olan nöropsikolojik bozukluklar, sosyal ilişkilerde ve iş hayatından
spesifik nöroloi bozukluklardan daha sık görülen maluliyet nedenleridir.
Posttravmatik anosmi nisbeten sıktır ve nadiren düzelir. Seyrek akut
travınatik körlük olguları benzer talihsiz prognoza sahiptir. Hemiparezi
ve afazi, yaşlı veya ağır serebral laserasyonlu hastalar dışında
genellikle iyi bir düzelme gösterir. Ağır kafa travmalı çoğu hasta
(başlangıç Glasgow Koma Skoru <8 , nekahat döneminde
rehabilitasyondan yarar görür.
- Ağır kafa travması sonrası iyileşmenin önemli bir kısmı ilk 6 ay
içinde olur, hafif düzelmeler şeklinde 2 yıl kadar devam eder. Çocuklar
ağır kafa travmalarından sonra bile daha iyi ve hızlı düzelme gösterir
ve düzelme daha uzun süre devam eder.
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder